• DEUTLICHER FORTSCHRITT HIN ZU EINER BETAZELL-ERSATZTHERAPIE FÜR MENSCHEN MIT DIABETES
• EVOTEC ERHÄLT ZAHLUNG IN HÖHE VON 3 MIO. € VON SANOFI

Hamburg, 19. Dezember 2019:
Evotec SE (Frankfurter Wertpapierbörse: EVT, MDAX/TecDAX, ISIN: DE0005664809) gab heute bekannt, dass das Unternehmen einen dritten Meilenstein in seiner Diabetes-Forschungsallianz mit Sanofi („TargetBCD“) erreicht hat, der eine Zahlung in Höhe von 3 Mio. € an Evotec auslöst.

Der Meilenstein wurde erreicht, nachdem Evotec wichtige vorab festgelegte Kriterien bei der Entwicklung einer Betazell-Ersatztherapie erfüllt hat. Das Ziel der Zusammenarbeit ist die Entwicklung einer Betazell-Ersatztherapie für Menschen mit Diabetes, die auf humanen, aus iPS-Zellen abgeleiteten Betazellen basiert.

Dr. Cord Dohrmann, Chief Scientific Officer von Evotec, kommentierte: „Wir sind äußerst zufrieden mit unseren Fortschritten bei diesem Betazell-Therapieansatz, welcher die Funktion von Betazellen wiederherstellen kann und damit die Ursache von Diabetes bekämpft, anstatt nur die Symptome zu lindern.“

Über die Evotec-Sanofi-Allianz in Diabetes („TargetBCD“)

Im August 2015 gaben Evotec und Sanofi eine Forschungszusammenarbeit im Bereich Diabetes bekannt. Die Kooperation zielt darauf ab, eine Therapie zum Ersatz von Betazellen zu entwickeln, die aus menschlichen Stammzellen gewonnen werden. Beide Unternehmen haben erhebliche Beiträge bezüglich Expertise, Plattformen und Ressourcen in die Zusammenarbeit eingebracht. Diese Kooperation, eine werttreibende Partnerschaft im Segment EVT Innovate, erweitert Evotecs metabolische und stammzellenbasierte Wirkstoffforschungsprogramme. Bis heute hat Evotec eine Vorabzahlung und Meilensteinzahlungen in Höhe von insgesamt 12 Mio. € von Sanofi erhalten, sowie erhebliche Forschungszahlungen.

Über Diabetes

Diabetes Mellitus („Diabetes“) ist eine chronische, behindernde Erkrankung, die mit schwerwiegenden lebenslangen Bedingungen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Nierenerkrankungen, Nervenschäden und Augenerkrankungen verbunden ist, die der intensiven Beobachtung und Kontrolle bedürfen. Diabetes ist derzeit noch unheilbar und es sind nur symptomatische Behandlungsoptionen verfügbar. Laut der International Diabetes Federation waren im Jahr 2017 weltweit etwa 425 Millionen Menschen an Diabetes erkrankt (2015: 415 Millionen). Im Jahr 2017 wurden 727 Mrd. $ für die Behandlung von Diabetes ausgegeben (2015: 673 Mrd. $).

Über Beta Cells

Betazellen nehmen eine Schlüsselrolle bei der Entstehung von Diabetes ein. Betazellen befinden sich in Ansammlungen hormonproduzierender Zellen ("Inselzellen") innerhalb der Bauchspeicheldrüse. Sie reagieren auf erhöhte Blutzuckerwerte beispielsweise infolge der Nahrungsaufnahme durch die Abgabe von Insulin zur Senkung des Blutzuckerspiegels. Beim Diabetes Typ 1 werden Betazellen von dem patienteneigenen Immunsystem zerstört. Infolgedessen sehen sich diese Patienten einer lebenslangen, vorsichtigen Verabreichung von Insulin gegenüber. Beim Diabetes Typ 2 ist die Funktionsweise der Betazellen eingeschränkt, sie müssen aber dennoch gegen metabolischen Stress und eine erhöhte Belastung aufgrund der eingeschränkten Wirkungsweise des Insulins bestehen. Diabetes Typ 2 ist fortschreitend und derzeitige Therapiemöglichkeiten können die Verschlechterung der Betazellfunktion nicht verhindern, sodass auch Patienten mit Diabetes Typ 2 schließlich auf Insulinverabreichung angewiesen sind. Obwohl die Verabreichung von Insulin sehr wichtig ist und hauptsächlich verwendet wird, kann der normale, gesunde Blutzuckerwert, der nötig ist, um sowohl akute als auch langanhaltende Komplikationen zu vermeiden, durch die Verabreichung der Medikamente nicht ganz erreicht werden. Es gibt einen wichtigen medizinischen Bedarf an neuen Therapiemöglichkeiten zur Wiederherstellung der Betazellmasse und damit der Reduzierung oder Vermeidung der Insulinverabreichung. Zudem hat Betazell-Ersatztherapie das Potenzial, die Verschlechterung der Betazellfunktion in Diabetes Typ 2-Patienten aufzuhalten oder sogar umzukehren.

ZUKUNFTSBEZOGENE AUSSAGEN

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